Что лучше Омепразол или Лансопразол - Здоровье как у кошки

Таблица аналогов и цен

Нольпаза (Пантопразол) - официальная инструкция по применению (аннотация)

Париет (оригинальный Рабепразол) - официальная инструкция по применению

Нексиум (Эзомепразол) - официальная инструкция по применению

Есть противопоказания. Перед началом приема проконсультируйтесь с врачом.

Коммерческие названия за границей (за рубежом):

Для Пантопразола - Somac, Tecta, Pantoloc, Protium, Protonix, Pantecta, Pantoheal, Pantpas, Ppi-40, Neoppi

Для Лансопразола - Prevacid, Agopton, Digest, Duogast, GERD, Gastrolan, Lanciprol, Lansazol, Lansobene, Lansoloc, Lansoptol, Lansor, Lansox, Lanston, Lenzo, Lanzol, Lanzotec, Lanzul, Lanton, Lanzo, Lanzopral, Lanzor, Lanzostad, Laprazol, Limpidex, Monolitum, Ogastro, Prosogan, Pro-ulco, Refluxon, Sabax, SOLOX, Takepron, Zolt, Zoton, ZOMEL, Lanzap, Levant, Lantrea.

Для Рабепразола - Helirab, Rabefast, Rabefine, Rabepro, Rabesec, Rabestad, Rabiliv, Rabiros, Rablet, Rabupin, R-Cid, Rioz, Roles, Rozy, Value, Wowrab.

Другие представители того же класса ингибиторов протонной помпы: Омез (Омепразол)

Все препараты, применяемые в гастроэнтерологии, здесь .

Задать вопрос или оставить отзыв о лекарстве (пожалуйста, не забудьте указать название препарата в тексте сообщения) можно здесь .

Препараты, содержащие Пантопразол (Pantoprazole, код АТХ (ATC) A02BC02)

Какой дженерик лучше?

Ингибитор Н+-К+-АТФ-азы. Противоязвенный препарат.

Противоязвенный препарат. Ингибирует фермент Н+-K+-АТФ-азу (протоновый насос) в париетальных клетках желудка и блокирует тем самым, заключительную стадию синтеза соляной кислоты. Это приводит к снижению уровня базальной и стимулированной секреции соляной кислоты, независимо от природы раздражителя.

После однократного приема внутрь препарата в дозе 20 мг действие пантопразола развивается в течение первого часа, максимум эффекта достигается через 2-2.5 ч. Не влияет на моторику ЖКТ. После прекращения приема препарата секреторная активность полностью восстанавливается через 3-4 суток.

Пантопразол быстро абсорбируется из ЖКТ, Сmах достигается через 2-2.5 ч после приема внутрь и составляет 1-1.5 мкг/мл, при этом значение Сmах остается постоянным при многократном приеме. Биодоступность препарата составляет 77%. Одновременный прием пищи не влияет на показатель AUC, Сmах и биодоступность; наблюдается лишь изменение начала действия препарата.

Связывание с белками плазмы - около 98%. Vd составляет примерно 0.15 л/кг, а клиренс – 0.1 л/ч/кг.

«Лосек» имел очень большой коммерческий успех (даже больший, чем появившийся в 2001 году более совершенный «Нексиум» (эзомепразол) той же фирмы). В 1991 году специалисты крупнейшей японской фармацевтической фирмы «Такеда» синтезировали ИПП лансопразол, который стал одним из её самых успешных продуктов [4] .

Успехи в создании антисекреторных препаратов привели к тому, что уменьшилось число операций язвенных больных, в частности, операций ваготомии и, в 1993 году, на конференции гастроэнтерологов в Йеле, было принято соглашение о том, что операция ваготомии не может рассматриваться как метод выбора в лечении язвенной болезни [3] .

Ингибиторы протонного насоса применяются при лечении широкого круга заболеваний желудочно-кишечного тракта, в том числе:

• диспепсии [5] ,
• синдрома Золлингера — Эллисона [6] ,
• язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки [7] [8] ,
• гастроэзофагеальной рефлюксной болезни [9] ,
• хронического гастрита и дуоденита [10] [11] ,
• пищевода Барретта [12] ,
• ларингофагеальной рефлюксной болезни и респираторных рефлюкс-индуцированных заболеваний [13]. в том числе, рефлюкс-индуцированной бронхиальной астмы [14] ,
• хронического панкреатита [15] ,
• ишемической болезни сердца, отягощённой ГЭРБ [16] .

Современный подход к терапии кислотозависимых заболеваний часто предполагает отказ от терапии одним типом препарата, и заключается в том, что лечение производится комплексом препаратов по определённой, международно признанной «схеме» [17] .

Во время эндоскопического исследования у пациентов были взяты 6 биоптатов: 3 из антрального отдела и 3 из тела желудка. Два антральных биоптата и 2 желудочных были использованы для гистологического анализа. Для гистологического исследования биоптаты немедленно фиксировали в буферизованном нейтральном формалине и помещали в парафин. Для диагностики H. pylori препараты окрашивали гематоксилином и эозином и модифицировали по Гимзе. Уровень инфицированности был оценен согласно Сиднейской классификации [5]. Пациентов считали не инфицированными H. pylori, если данные гистологии были отрицательными; пациенты считались инфицированными H. pylori, если гистология была положительной [5].

Симптомы были оценены во время структурированного интервью. У пациентов были выяснены основные симптомы, т.е. наличие отрыжки кислым, изжоги, и другие признаки гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), включая и патогномоничные для пациентов пожилого возраста: боль в эпигастрии, дисфагию, рвоту и анемию (потеря ?3 г гемоглобина за последние 3 мес). Симптомы отмечались как отсутствующий/существующий.

Пациенты, включенные в исследование, были разделены на 3 группы в зависимости от ИПП, принимаемого в течение 2 мес: омепразол (20 мг/сут), пантопразол (Контролок) 40 мг/сут и рабепразол (Париет) 20 мг/сут. Все ИПП принимались утром натощак перед завтраком. Пациентам, инфицированным H. pylori, были назначены ИПП и 2 антибиотика: амоксициллин 1 г 2 раза в день и кларитромицин 250 мг 2 раза в день или метронидазол 250 мг 4 раза в день ежедневно в течение 7 дней [2].

Статистический анализ был выполнен посредством «SPSS. 13». Результаты оценивали с использованием обоих видов анализа – «per protocol» (PP) и «intention-to-treat» (ITT), а также 95% доверительных интервалов (95% CI). ITT-сообщество определяли как всех первоначально зарегистрированных пациентов, получивших в ходе исследования одну дозу препарата. Статистический анализ выполняли с использованием точного теста (связь коэффициента заживления с инфицированием H. pylori и наличием симптоматики). Статистически достоверное значение определено как p<0,05.

Результаты исследования и их обсуждение. В исследование были включены 101 пациент пожилого возраста (45 мужчин, 56 женщин) от 65 до 93 лет (средний возраст 77,4±7,9 года) с эндоскопически верифицированным диагнозом «острый эзофагит» I–IV степени согласно классификации Савари–Миллера. Из всех пациентов, закончивших исследование, у 71 эзофагит был полностью излечен, и только у 30 пациентов не было зафиксировано заживления эзофагита. Общий РР- и ITT-коэффициенты заживления эзофагита составили 90% (95% CI 86,6–93,4) и 84,7% (95% CI 80,7–88,6) соответственно.

В зависимости от применяемого ИПП, PP- и ITT-коэффициенты заживления эзофагита были следующими: омепразол 81 и 75%, пантопразол 93,5% (p=0,04 по сравнению с омепразолом) и 90% (p=0,02 по сравнению с омепразолом), рабепразол 94,6% (p=0,02 по сравнению с омепразолом) и 88,8% (p=0,04 по сравнению с омепразолом) соответственно.

Однако, как показали наши наблюдения, казалось бы на первый взгляд дорогое лечение на самом деле в большинстве случаев оказывается значительно более эффективным и менее дорогим, поскольку быстрее исчезают клинические проявления болезни и нормализуется состояние слизистой оболочки пищевода, да и отдаленные результаты лечения значительно лучше.

Применение ингибиторов протонного насоса при различных кислотозависимых заболеваниях

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь.
В основе гастроэзофагеальной рефлюксной бо­лезни (ГЭРБ) лежит гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР), который характеризуется кислотным рефлюксом. В основе его лечения лежит подавление секре­ции желудочной кислоты. Одно из условий успешно­го лечения ГЭР - поддержание уровня внутрижелудочного рН более 4. При применении 20 мг рабепразола у пациентов с ГЭРБ доля часов в сутках со зна­чением внутрижелудочного рН выше 4 достигает 44,1%, что составляет 88% от максимально возмож­ного при последующем применении, а эти же пока­затели в случае применения 40 мг эзомепразола - 49,3 и 73% соответственно [4, 8].
Симптомы рефлюкс-эзофагита, такие как изжога, демонстрируют значительное ухудшение качества жизни у пациентов. Таким образом, полное и быст­рое ослабление этих симптомов особенно важно при лечении заболевания.
Проведены рандомизированные многоцентровые двойные слепые исследования по сравнению эф­фективности омепразола, лансопразола и рабепразола, целью которых было объяснение разницы и скорости ослабления симптомов у больных с рефлюкс-эзофагитом. В исследовании японских ученых Kyoichi Adachi и соавт. [1] показано, что прием рабепразола наиболее эффективен для облегчения симптомов в течение 2 сут после начала лечения. Однако такое различие исчезает через 5 сут после начала приема лекарственного препарата. Пред­ставленные результаты согласуются с результатами, которые наблюдали G. Holtmann и соавторы [15], по­казавшие, что ежедневный прием 20 мг рабепразола был более эффективным по сравнению с еже­дневным приемом 40 мг омепразола в отношении ослабления симптомов изжоги в течение 3 сут после начала лечения [15, 42]. В настоящем исследовании авторы расширили свои изыскания и продемонстри­ровали, что рабепразол обеспечивал более быстрое ослабление симптомов, чем омепразол и лансопразол. Поскольку рабепразол продемонстрировал бо­лее быстрое начало антисекреторной активности, чем омепразол и лансопразол [12, 33, 40], то разли­чие в скорости облегчения симптома между тремя исследуемыми ИПП могло быть вызвано неодинако­вым временем, которое требуется каждому ИПП, чтобы повысить уровень pH желудочного сока до уровня, который является менее стимулирующим для желудочных pH-чувствительных болевых рецеп­торов в слизистой оболочке. Как было показано T. Saitoh и соавторами [33, 43], рабепразол действи­тельно вызывает заметное повышение внутрижелудочного pH даже в 1-е сутки приема препарата. Омепразол, напротив, не вызвал значительного сни­жения желудочной кислотности в 1-е сутки приема. Различный временной период для начала действия ИПП также был продемонстрирован в исследованиях in vitro [23]. M. Bensancon и соавторы описали, что активность протонной помпы на желудочную мемб­рану ингибировалась быстрее при добавлении рабепразола в реакционную смесь, чем при других ИПП [3]. Быстрое начало кислотной супрессии рабепразолом можно объяснить особенностью его мо­лекулярной структуры.
В исследовании Kyoichi Adachi и соавторов [1] наб­людаемое более быстрое облегчение симптомов у пациентов с эзофагитом после приема рабепразола, чем лансопразола или омепразола, подтверждалось эндоскопически. Кроме того, показатель заживления рефлюкс-эзофагита через 8 нед. после начала лече­ния был выше у пациентов, которые принимали рабепразол, по сравнению с теми, кто принимал лансопразол или омепразол, хотя разница не достигла статистически значимого уровня. Такие различия могли вызываться разным соотношением H. pylori-положительных пациентов в группах с тремя исполь­зованными в исследовании ИПП, ибо известно, что инфекция H. pylori влияет на заживление рефлюкс-эзофагита ингибиторами протонной помпы. Однако степень облегчения симптома не отличалась в тече­ние 1-й недели приема ИПП у пациентов с H. pylori+ и H. pylori-. Таким образом, симптоматическая реак­ция на лечение ИПП в течение 1-й недели приема не связана с H. pylori [31, 35].
Подводя итог оценке ослабления симптомов рефлюкс-эзофагита, можно отметить, что ежедневный прием 20 мг рабепразола может быть более эффек­тивными, чем 20 мг омепразола или 30 мг лансопразола, для быстрого облегчения симптомов изжоги у пациентов с эндоскопически доказанным рефлюкс-эзофагитом.
Следовательно, при приеме рабепразола наблю­дались более быстрые темпы улучшения качества жизни больных, чем при назначении других ИПП.
В исследовании, посвященном сравнительной оценке эффективности рабепразола (10 мг), омепра­зола (20 мг) и эзомепразола (20 мг) у больных с не­эрозивной рефлюксной болезнью (НЭРБ), ассоции­рованной с бронхиальной астмой (БА), наблюдали 97 больных. На фоне лечения во всех группах заре­гистрировано снижение выраженности клинических признаков НЭРБ. Значимое улучшение показателей общего клинического индекса (КИ) выраженности гастроэзофагеальных симптомов и 24-часовой рН-метрии с 1-х суток лечения наблюдалось только у пациентов, принимавших рабепразол. Так, КИ до и после суток лечения на фоне использования омепразола составил 9,3 ± 0,4 и 9,2 ± 0,1 (P > 0,05), эзомепразола - 9,4 ± 0,4 и 9,3 ± 0,8 (Р > 0,05) и рабепразола 9,0 ± 1,2 и 6,2 ± 0,5 (Р < 0,05) соответственно. При приеме 10 мг рабепразола в 1-е сутки лечения исчезла изжога более чем в 28% больных, а к концу 4-й и 8-й недель терапии - в 83,5 и 98,2% случаев соответственно. Купирование же данного симптома на фоне ежедневного приема 20 мг омепразола и 20 мг эзомепразола отмечалось лишь с 5-х суток. Пос­ле 8 нед терапии рабепразолом общее количество рефлюксов с рН < 4 в сутки уменьшилось с 19,1 ± 2,7 до 1,4 ± 0,5 (Р < 0,05), а в группах с омепразолом и эзомепразолом - с 19,0 ± 0,6 до 3,0 ± 0,01 (Р < 0,05) и с 19,2 ± 0,6 до 1,8 ± 0,02 (Р < 0,05) соот­ветственно [19].
В большом мультицентровом исследовании, про­веденном на 535 больных ГЭРБ, показано, что рабепразол наиболее быстро купирует изжогу при эро­зивной и неэрозивной формах ГЭРБ по сравнению с омепразолом, ланзопразолом и пантопразолом: че­рез 8 нед лечения в дозе 20 мг. При этом наблюда­лось заживление эрозий у 87-100% больных. При назначении по 10 мг/сут не было зарегистрировано рецидивов в течение года у 95% пациентов, в тече­ние 5 лет - у 90% [6, 17].
Оценку эффективности рабепразола в качестве поддерживающей терапии проводили по результа­там 3 мультицентровых рандомизированных двойных слепых плацебоконтролируемых исследований в США и Европе. Эндоскопическая ремиссия отмеча­лась у 77-96% пациентов после приема 10 мг рабепразола 1 раз в 1 сут и у 89-99% больных, прини­мавших 20 мг рабепразола 1 раз в 1 сут. в течение 6 мес. Для исследования эффективности эзомепразола в качестве поддерживающей терапии проведе­но 2 мультицентровых рандомизированных двойных слепых плацебоконтролируемых исследования. Па­циенты получали по 20 мг эзомепразола в 1 сут. в те­чение 6 мес. Эндоскопическая ремиссия отмечалась у 73-92% пациентов [14, 28, 29, 37].
В исследовании A. Kivioja и соавторов при прове­дении фармакоэкономического анализа на основе критерия стоимость/эффективность для рабепразола, омепразола, эзомепразола и лансопразола при постоянной поддерживающей терапии и терапии по требованию Helicobacter pylori-негативных больных ГЭРБ было обнаружено, что результаты сравнения зависели от длительности антисекреторного эффек­та препаратов. В группе ИПП с длительностью анти­секреторного эффекта

11 ч (10 мг рабепразола, 20 мг омепразола, 20 мг эзомепразола и 15 мг лансопразола) минимальная стоимость лечения больно­го (138,89 евро) отмечалась при лечении лансопраолом. В группе ИПП с длительностью антисекретор­ного эффекта

12 ч (10 мг рабепразола, 40 мг омепразола, 20 мг эзомепразола и 30 мг лансопразола) наиболее экономной оказалась терапия рабепразолом (193,81 евро на больного). В группе ИПП с дли­тельностью антисекреторного эффекта

13 ч (10 мг рабепразола, 40 мг омепразола и 40 мг эзомепразола) наиболее экономной снова оказалась терапия рабепразолом (193,81 евро). Таким образом, рабе­празол являлся препаратом с минимальной стои­мостью и наиболее длительным антисекреторным эффектом в поддерживающей (постоянной и по тре­бованию) терапии ГЭРБ. Выбор ИПП для поддержи­вающего лечения больных ГЭРБ, исходя из длитель­ности их действия, определяет прогноз заболева­ния. Известно, что чем длительнее антисекреторное действие, тем благоприятнее прогноз. Следователь­но, сочетание у рабепразола максимальной длитель­ности эффекта и минимальной относительной стои­мости поддерживающей терапии ГЭРБ особенно ценно. Омепразол и эзомепразол характеризова­лись наибольшей стоимостью лечения в расчете на 1 больного во всех 3 группах препаратов [24].

Термин «омепразоловая резистентность » связан с широким использованием омепразола в современной гастроэнтерологии Под резистентностью к омепразолу понимают сохранение рН в теле желудка ниже 4 в течение более 12 ч при суточном рН-мониторинге на фоне двукратного приема стандартной дозы препарата. Резистентность к какому-либо представителю данной группы препаратов — относительно редкое явление и предположение о ее наличии должно подтверждаться исключением других, более распространенных причин неэффективности. Причиной развития омепразоловой резистентности, вероятно, является аномальное строение у отдельных лиц протонного насоса, не позволяющее связывать молекулы.

Ингибиторы протонного насоса всасываются в тонкой кишке с максимальным содержанием в сыворотке крови через 2–3,5 часа после однократного приема. Они являются замещенными производными бензимидазола. Являясь слабыми основаниями, ингибиторы протонного насоса накапливаются в канальцах париетальных клеток, где рН может достигать значений ниже 1,0. Поступая в организм человека в виде предшественника, они проходят определенный путь активации: в канальцах париетальных клеток происходит их превращение в тетрациклический сульфенамид.

Ингибиторы протонного насоса необратимо блокируют его активность, связываясь с молекулами цистина, входящими в ее состав. Активность препарата соответствует величине рН: рабепразол > омепразол = лансопразол > пантопразол. При рН 5,0 пантопразол, по сравнению с другими ингибиторами протонного насоса, наиболее химически стабилен и слабее всего активируется. Это сужает область образования сульфенамида и делает препарат высокоэффективным [2].

Принимайте эти лекарственные препараты
до еды. Если вы принимаете эти препараты
один раз в день, то делайте это утром.
Принимать эти лекарственные препараты
можно с антацидными средствами или без них.

Принимайте данные препараты в течение
всего срока, назначенного врачом, даже, если
вы стали чувствовать себя лучше.

Совместим с антипирином, диазепамом, ибупрофеном, индометацином, пероральными противозачаточными средствами, фенитоином, преднизолоном, пропранололом, варфарином.

При необходимости одновременного приема ингибиторов протонной помпы и клопидогрела, вместо лансопразола Американская ассоциация сердца рекомендует прием пантопразола (Бордин Д.С.).

При однократном приеме 600 мг лансопразола не сопровождается клиническими проявлениями передозировки. При передозировке лансопразола рекомендуется наблюдение, проведение поддерживающей и симптоматической терапии. Гемодиализ неэффективен.

Для исключения злокачественных новообразований перед началом и после окончания терапии лансопразолом необходима гастродуоденоскопия, так как лансопразол может маскировать симптомы и отсрочить установление диагноза. Лансопразол с осторожностью применяют у больных с пониженной функцией печени и у пациентов пожилого возраста. Лечение начинают с половинных доз, постепенно увеличивая их до рекомендуемых, но не более 30 мг в день. При одновременном применении с

их принимают за час до или через 1–2 часа после лансопразола.

Среди ингибиторов протонного насоса выделяются 3 препарата:

• омепразол (базовый препарат с побочными эффектами),
• эзомепразол (улучшенный препарат на основе S-стереоизомера омепразола),
• рабепразол (самый безопасный).

• скорости и частоты достижения клинического эффекта;
  
• скорости, степени и длительности снижения кислотообразования в желудке;
  
• частоты эрадикации Нр;
  
• частоты эпителизации эрозий и рубцевания язв;
  
• переносимости лечения;
  
• влияния на психосоматический статус пациентов.

И в заключение хотим отметить, что, хотя омепразол остается эталонным и наиболее изученным ИПП, но более современные поколения этой группы препаратов имеют как фармакодинамические, так и клинико-терапевтические преимущества. Эта ситуация иллюстрируется высказыванием Виктора Гюго:

«Прогресс, без устали вертя колес сцепленье,

То движет что-нибудь, то давит под собой».

1. Аруин Л.И. Капуллер Л.Л. Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. — М. Триада-Х, 1998. — 484 с.
   
2. Астахов А.Л. Ланцерол: заживление пептической язвы можно ускорить. — Еженедельник «Аптека». — 2003. — №23 (394). — С. 3.
   
3. Григорьев П.Я. Яковенко Э.П. Де-нол в современной гастроэнтерологии // Врач. — 1991. — №11. — С. 32-34.
   
4. Гриценко І.І. Щербиніна М.Б. Вітчизняний колоїдний субцитрат вісмуту — Гастро-Норм — базисний препарат у комплексному лікуванні пептичних виразок // Сучасна гастроентерологія. — 2001. — №4. — С. 27-30.
   
5. Исаков В.А. Домарадский И.В. Хеликобактериоз. — М. Медпрактика-М, 2003. — 412 с.
   
6. Лопина О.Д. Механизм действия ингибиторов протонного насоса // Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. — 2002. — №2. — Т. 12. — С. 38-44.
   
7. Нейко В.Є. Сарапук І.В. Сарапук О.Р. Застосування вітчизняного колоїдного субцитрату вісмуту Гастро-Норму у комплексному лікуванні захворювань органів травлення // Сучасна гастроентерологія. — 2002. — №2. — С. 55-58.
   
8. Оценка эффективности лечения де-нолом и основным цитратом висмута больных язвенной болезнью с пилорическим хеликобактериозом / А.А. Ильченко, Н.Г. Зурабишвили, В.Г. Жуховицкий, В.С. Городинская // Тер. архив. — 1991. — №2. — С. 21-26.
   
9. Передерий В.Г. Ткач С.М. Скопиченко С.В. Язвенная болезнь: прошлое, настоящее и будущее. — Киев: Б.И. 2003. — 256 с.
   
10. Старостин Б.Д. Ингибиторы протонной помпы в гастроэнтерологии // Рус. мед. журнал. — 1998. — Т. 6, №19 (79). — С. 1271-1280.
    
11. Старостин Б.Д. Пищевод Баррета // Рус. мед. журнал. — 1997. — Т. 5, №22. — С. 1452-1460.
    
12. Ткач С.М. Новые генерации ИПП в лечении больных с кислотозависимыми заболеваниями // Новые медицинские технологии. — 2002. — №2. — С. 35-37.
    
13. Ткач С.М. Сходства и различия ингибиторов протонной помпы: какой препарат считать оптимальным? // Сучасна гастроентерол. — 2003. — №2. — С. 89-93.
    
14. Фадєєнко Г.Д. Де-нол переборює резистентність Helicobacter pylori до антибактеріальних препаратів // Сучасна гастроентерол. і гепатол. — 2000. — №1. — С. 31-33.
    
15. Філіппов Ю.О. Шмігель З.М. Стан показників здоров’я населення адміністративних територій України та діяльності гастроентерологічної служби // Гастроентерологія: Респ. міжвід. зб. — Дніпропетровськ, 2003. — Вип. 34. — С. 3-12.
    
16. Харченко Н.В. Радонежская Е.В. Оценка эффективности и переносимости препарата Ланцерол производства ОАО «Киевмедпрепарат» в лечении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки // Ліки України. — 2003. — №6. — С. 37-39.
    
17. Харченко Н. Крюкова О. Порівняльна ефективність препаратів-блокаторів протонної помпи // Вісник фармакології та фармації. — 2002. — №8. — С. 2-5.
    
18. Acid, pepsin and mucus secretion in patients with gastric and duodenal ulcer before and after colloidal bismuth subcitrate (De-Nol) / J.H. Baron, J. Barr, J. Batten et al. // Gut. — 1986. — Vol. 27. — P. 486-490.
    
19. Acid-independent gastroprotective effects of lansoprazole in experimental mucosal injury / C. Blandizzi, G. Natale, G. Gherardi et al. // Dig. Dis. Sci. — 1999. — Vol. 44. — P. 2039-2050.
    
20. Colloidal bismuth subcitrate inhibits peptic degradation of gastric mucus and epidermal growth factor in vitro / Am. J. Gastroenterol. — 1990. — Vol. 85. — P. 390-393.
    
21. Comparative pharmacokinetic/pharmacodinamic analysis of proton pump inhibitors omeprazole, lansoprazole and pantoprazole, in humans / M. Katashima, K. Yamamoto, Y. Tokuma et al. // Eur. J. Drug Metabol. Pharmacokinet. — 1998. — Vol. 23. — P. 19-23.
    
22. Comparison of omeprazole and lansoprazole in short-term triple therapy for Helicobacter pylori infection / G.C. Spinzi, L. Bierti, A. Bortoli et al. // Aliment. Pharmacol. Ther. — 1998. — Vol. 12. — P. 433-438.
    
23. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection — the Maastricht 2-2000 Consensus Report / P. Malfertheiner, F. Megraud, C. O’Morain et al. //Aliment. Pharmacol. Ther. — 2002. — Vol. 16, No 2. — P. 167-180.
    
24. A double-blind placebo-controlled study on the effects of omeprazole on gut hormone secretion and gastric emptying rate / L. Rasmussen, N. Qvist, E. Oster-Jorgensen et al. // J. Gastroenterol. — 1997. — Vol. 32, № 9. — P. 900-905.
    
25. Effects of long-term treatment with proton pump inhibitors in gastro-oesophageal reflux disease on the histological findings in the lower oesophagus / M. Stolte, M. Vieth, J.M. Schmitz et al. / Scand. J. Gastroenterol. — 2000. — Vol. 35. — P. 1125-1130.
    
26. Effects of smoking and Helicobacter pylori on prostaglandin concentrations in gastric and duodenal mucosa of patients with duodenal ulcer and duodenitis / J. Bago, V. Bacula, L. Jurcic et al. // Digestion. — 1988. — Vol. 59, suppl. 3. — P. 82.
    
27. Efficacy and safety of Lansoprazole in the treatment of erosive reflux esophagitis / D.O. Castell, J.E. Richter, M. Robinson et al. // Am. J. Gastroenterol. — 1996. — Vol. 91. — P. 1749-1757.
    
28. Langtry H.D. Wilde M.I. Lansoprazole: an update of its pharmacological properties and clinical efficacy in the management of acid-related disorders // Drugs. — 1997. — Vol. 54. — P. 473-500.
    
29. Modlin I.M. GERD then and now. — Milano: Nexthealth, 2003. — 127 p.
    
30. Modlin I.M. Sachs G. The logic of omeprazole: Treatment by design. — Philadelphia: CoMed Communications, Inc. 2000. — 139 p.
    
31. Modlin I.M. From prout to the proton pump. — Milano: Schnetztor-Verlag GmbH Konstanz. – 100 p.
    
32. Nakao M. Malfertheiner P. Growth inhibitory and bactericidal activities of lansoprazole compared with those of omeprazole and pantoprazole against Helicobacter pylori // Helicobacter. – 1998. – Vol. 3. – P. 21-27.
    
33. Ohara T. Arakawa T. Lansoprazole decreased peripheral blood monocytes and intercellular adhesion molecule-1-positive mononuclear cells // Dig. Dis. Sci. – 1999. – Vol. 44. – P. 1710-1715.
    
34. Rao B.R. Kirch W. Cardiovascular effects of lansoprazole and nizatidine // J. Noninvasive Cardiol. – 1998. – Vol. 2, No 1. – P. 29-34.
    
35. Safety profile of lansoprazole / J.W. Freston, P.A. Rose, C. Heller et al. // Drug safety. – 1999. – No 20(2). – P. 195-205.
    
36. Spencer C.M. Faulds D. Lansoprazole: a reappraisal of its pharmacodynamic and pharmacokinetic properties, and its therapeutic efficacy in acid-related disorders // Drugs. – 1994. – Vol. 48. – P. 404-430.
    
37. Tennvall R.G. Norinder A. Ohlin B. Cost Effectiveness of Helicobacter pylori Eradication Therapies in patients with Duodenal Ulcer // Pharmacoeconomics. – 1999. – Vol. 16, No 3. – P. 297-306.
    
38. Tolman K.G. Sanders S.W. Buchi K.N. Gastric pH levels after 15 mg and 30 mg of lansoprazole and 20 mg omeprazole // Gastroenterology. – 1994. – No 106. – P. A172.
    
39. Treatment with lansoprazole also induces hypertrophy of the parietal cells of the stomach / M. Stolte, A. Meining, E. Seifert et al. // Pathol. Res. Pract. – 2000. – Vol. 196. – P. 9-13.