Ацетаминофен инструкция по применению, цена, отзывы

Ингибирует синтез ПГ и снижает возбудимость центра терморегуляции гипоталамуса.

Болевой (головная и зубная боль, боль при травмах, мигрень, дисальгоменорея, невралгия) и лихорадочный синдромы, воспалительные процессы, грипп.

таблетки 500 мг;

Ингибирует синтез ПГ и снижает возбудимость центра терморегуляции гипоталамуса.

Быстро всасывается из ЖКТ, связывается с белками плазмы. T1/2 из плазмы 1–4 ч. Метаболизируется в печени с образованием глюкуронида и сульфата парацетамола. Выводится почками главным образом в виде продуктов конъюгации, менее 5% экскретируется в неизмененном виде.

Применять с осторожностью.

Гиперчувствительность, выраженная печеночно-почечная недостаточность, анемия, детский возраст (до 12 лет).

Внутрь, взрослым и детям старше 12 лет — по 500 мг 3–4 раза в сутки (но не более 4 г в сутки).

Симптомы: в первые 24 ч — бледность, тошнота, рвота и боль в абдоминальной области; через 12–48 ч — повреждения почек и печени с развитием печеночной недостаточности (энцефалопатия, кома, летальный исход), сердечные аритмии и панкреатит. Поражение печени возможны при приеме 10 г и более (у взрослых).

Лечение: назначение метионина внутрь или в/в введение N-ацетилцистеина.

Увеличивает эффект непрямых антикоагулянтов (производных кумарина) и вероятность поражения печени гепатотоксичными препаратами. Метоклопрамид повышает, а колестирамин снижает скорость всасывания. Барбитураты уменьшают жаропонижающую активность.

Риск передозировки возрастает у больных с алкогольными заболеваниями печени нецирротического характера.

В сухом месте, при комнатной температуре.

N Нервная система

N02B Анальгетики и антипиретики

Цетамифен - Большая Энциклопедия Нефти и Газа, статья, страница 1

Цетамифен - препарату умеренным гипохолестерине-мическим действием [137], механизм которого связан, по-видимому, с торможением в качестве ложного метаболита синтеза холестерина в организме из эфиров уксусной кислоты. Не исключено, однако, что в случае цетамифена участвуют и другие факторы, в частности, превращение этаноламина ( коламина) в холин, обладающий липотроп-ными свойствами ( уменьшение холестерина в сыворотке крови, повышение содержания фосфолипидов и уменьшение фракции р-липопротеидов, обладающей атерогенными свойствами. Препарат усиливает тиреотропную функцию гипофиза, проявляет умеренный гипотензивный эффект, повышает желчевыделительную функцию печени.  [1]

Цетамифен - препарату, умеренным гипохолестерине-мическим действием [137], механизм которого связан, по-видимому, с торможением в качестве ложного метаболита синтеза холестерина в организме из эфиров уксусной кислоты. Не исключено, однако, что в случае цетамифена участвуют и другие факторы, в частности, превращение этаноламина ( коламина) в холин, обладающий липотроп-ными свойствами ( уменьшение холестерина в сыворотке крови, повышение содержания фосфолипидов и уменьшение фракции р-липопротеидов, обладающей атерогенными свойствами. Препарат усиливает тиреотрогеную функцию гипофиза, проявляет умеренный гипотензивный эффект, повышает желчевыделительную функцию печени.  [2]

Цетамифен химически является солью фенилэтилуксусной кислоты. При изучении желчегонных свойств соединений этого ряда было установлено, что они уменьшают содержание холестерина в крови при гипер холесте-ринемии и тормозят развитие экспериментального атероматоза аорты.  [3]

Цетамифен усиливает также тиреотропную функцию гипофиза. Кроме того, он повышает желчевыделительную функцию печени.  [4]

Назначают цетамифен внутрь по 0 5 г ( 2 таблетки по 0 25 г) 3 - 4 раза в день, принимают через 15 минут после еды.  [5]

При применении цетамифена в ряде случаев наблюдалось улучшение показателей обмена липидов и белков: снижение холестеринемии ( обычно тем больше, чем выше исходный показатель), увеличение количества лецитина и соответствующее повышение индекса лецитин / холестерин, увеличение альбумино-глобулинового коэффициента, уменьшение соотношения Р / я липопротеидов. Больные отмечают улучшение общего состояния, уменьшение болей в области сердца, повышение работоспособности.  [6]

При необходимости можно назначать цетамифен одновременно с гипотензивными и коронарорасширяющими средствами.  [7]

Аминоэтаноловая соль фенилэтилуксусной кислоты ( цетамифен ) оказывает умеренный гипохолестеринемический эффект, и она мало токсична.  [8]

Механизм гипохолестеринемического действия производных фенилэтилуксусной кислоты, в том числе цетамифена. недостаточно изучен. Предполагается, что они тормозят синтез холестерина в ранних стадиях его образования, а именно, что они связывают часть коэнзима А, образуя фенилэтил-коэнзим А и, выступая таким образом в роли ложных метаболитов, препятствуют образованию окси-метил-глутарил-коэнзима А и дальнейшему ходу образования эндогенного холестерина.  [9]

Механизм гипохоле-стеринемического действия бета-ситостерин недостаточно ясен; он отличается от механизма действия цетамифена ( см. стр. По современным представлениям, бета-ситостерин блокирует ферментную систему, способствующую всасыванию холестерина из кишечника. Этот эффект связан с конкурентным антагонизмом, обусловленным сходством в химическом строении бета-ситостерина и холестерина. Предполагают также, что бета-ситостерин вступает в реакцию с холестерином, образуя малорастворимые соединения, выводимые из организма. Сам бета-ситостерин из кишечника не всасывается даже при введении совместно с солями желчных кислот. Не исключено, что препарат тормозит синтез эндогенного холестерина.  [10]

Препарат может применяться и в профилактических целях. Так же как другие гипохолесте-ринемические препараты, цетамифен должен рассматриваться как одно из средств комплексной терапии и профилактики атеросклероза.  [11]

Цетамифен - препарату умеренным гипохолестерине-мическим действием [137], механизм которого связан, по-видимому, с торможением в качестве ложного метаболита синтеза холестерина в организме из эфиров уксусной кислоты. Не исключено, однако, что в случае цетамифена участвуют и другие факторы, в частности, превращение этаноламина ( коламина) в холин, обладающий липотроп-ными свойствами ( уменьшение холестерина в сыворотке крови, повышение содержания фосфолипидов и уменьшение фракции р-липопротеидов, обладающей атерогенными свойствами. Препарат усиливает тиреотропную функцию гипофиза, проявляет умеренный гипотензивный эффект, повышает желчевыделительную функцию печени.  [12]

Цетамифен - препарату, умеренным гипохолестерине-мическим действием [137], механизм которого связан, по-видимому, с торможением в качестве ложного метаболита синтеза холестерина в организме из эфиров уксусной кислоты. Не исключено, однако, что в случае цетамифена участвуют и другие факторы, в частности, превращение этаноламина ( коламина) в холин, обладающий липотроп-ными свойствами ( уменьшение холестерина в сыворотке крови, повышение содержания фосфолипидов и уменьшение фракции р-липопротеидов, обладающей атерогенными свойствами. Препарат усиливает тиреотрогеную функцию гипофиза, проявляет умеренный гипотензивный эффект, повышает желчевыделительную функцию печени.  [13]

Препарат обычно хорошо переносится. При применении до еды могут наблюдаться тошнота, изжога, снижение аппетита. В связи с желчегонным действием цетамифен противопоказан при закупорке желчных путей.  [14]

Страницы:      1

ЦЕТАМИФЕН (Cetamiphenum)

Состав; Р-этаноламиновая соль фенилэтилуксусной кислоты.

Фармакологическое действие: оказывает умеренный гипохолестеринемический эффект; по-видимому, тормозит синтез холестерина; путем связывания коэнзима А усиливает синтез холина, концентрацию фосфолипидов и желчевыделительную функцию печени, тиреотропную функцию гипофиза.

Показания: атеросклероз, гиперхолестеринемия различного происхождения, дискинезии желчного пузыря; применяют для повышения желчевыделительной функции печени, с профилактической целью.

Противопоказания: закупорка желчных путей (калькулезный холецистит, опухоль головки поджелудочной железы).

Побочные эффекты: при приеме до еды возможны тошнота, изжога, снижение аппетита.

Способ применения и дозы: внутрь по 0,5 г (2 таблетки по 0,25 г) 3-4 раза в день через 15 мин после еды. Курс лечения 1-3 мес, возможны повторные курсы.

Форма выпуска: таблетки по 0,25 г (упаковка - 20

Хранение - в сухом, защищенном от света месте.

Rp. Tab. Cetamipheni 0,5 N. 20

D. S. По 2 таблетки 3 раза в день после еды (в течение 1 мес)

Грэвитрин-тренажер для лечения заболеваний позвоночника

Атеросклероз — хроническое заболевание, при котором происходит системное поражение артерий, выражающееся в отложении липидов и солей кальция во внутренней стенке, и в развитии соединительной ткани с последующим уплотнением и сужением просвета сосуда. Вследствие нарушения кровотока в органах развиваются дистрофические, некробиотические и склеротические процессы. Наряду с гипотонической болезнью относиться к болезням сердца.

Атеросклероз является одной из наиболее частых болезней современности. Распространенность атеросклероза неодинакова в отдельных странах. Заболеваемость весьма высока в странах Европы, Северной Америки, в то время как в Азии, Африке, Латинской Америке атеросклероз встречается значительно реже. В крупных городах частота атеросклероза выше, чем в сельских местностях. Мужчины болеют чаще, чем женщины, причем у последних атеросклероз развивается в среднем на 10 лет позже, чем у мужчин. Эти различия являются следствием различного образа жизни, характера питания, рода занятий, генетических особенностей, нервно-гормональных факторов и пр.

За последние годы, по данным ВОЗ, значительно увеличилась (до 75%) смертность от ишемической болезни сердца, основной причиной развития которой является атеросклероз. Все это свидетельствует о важности и актуальности проблемы атеросклероза .

Ведущая роль в развитии атеросклероза принадлежит нарушениям липидного обмена. Этот факт лежит в основе видвинутой Н. Н. Аничковым в 1912—1913 гг. пнфильтрационной теории атеросклероза.

В плазме крови липиды соединены с белками и представляют сложные белково-липидные комплексы (липопротеиды), которые проникают в артериальную стенку и вызывают в ней развитие липоидоза — начальной стадии атеросклероза. Нарушения липидного обмена при атеросклерозе выражаются в гиперлипидемим и гиперлипопротеидемии. При этом в плазме больных повышается содержание не только холестерина и тригли-церидов, но и фосфолипидов и их основных фракций. Липиды транспортируются кровью в виде комплексов с белками — липопротеидов, среди которых выделяют липопротеиды очень низкой плотности, называемые также по их электрофоретической подвижности прерфракцией, липопротеиды низкой (?-фракция) и высокой плотности (?-фракция).

При атеросклерозе отмечается повышение в крови содержания ?- и про-?-липопротеидов (гиперлипопротеидемия II, III и IV типа), получивших, в отличие от ?-липопротеидов, название атерогенных. В лабораторной практике фенотилирование гиперлипопротеидемий проводится на основе количественного определения и плазме не самих липопротеидов (это методически довольно сложно), а уровня холестерина, триглицеридов, отражающих характер липопротеидного спектра.

У больных атеросклерозом отношение эфиров холестерина к свободному холестерину снижается за счет увеличения фракции свободного холестерина. Уровень содержания холестерина зависит от содержания жирных кислот: чем выше уровень насыщенных жирных кислот, тем концентрация холестерина выше, а чем выше содержание ненасыщенных жирных кислот, тем уровень холестерина ниже.

Важной проблемой патогенеза атеросклероза является состояние сосудистой стенки, которая при этом патологическом процессе не является пассивным субстратом, а принимает активное участие в виде нарушения метаболизма основного вещества и белков (эластина, коллагена) в самой сосудистой стенке. Эти изменения могут возникать даже на ранних срадиях атеросклеротического процесса, предшествуя накоплению липидов в стенке артерий.

Постоянная гиперлипидемия является одной из основных причин, вызывающих деполимеризацию мукополисахаридов основного вещества соединительной ткани сосудистой стенки, что ведет к повышению ее проницаемости. Значительная часть липидов аорты при атеросклерозе локализована внутри клеток, которые называются липидными макрофагами или пенистыми клетками, что свидетельствует об активном участии клеточных элементов сосудистой стенки в метаболических превращениях липопротеидов при атеросклерозе.

В последнее время отмечается роль аутоиммунных нарушений в патогенезе атеросклероза, в частности обнаружение в крови больных антител к структурным антигенам пораженной атеросклерозом аорты, образование комплексов липопротеид — антитело.

Излюбленному поражению артерий атеросклеротическим процессом способствуют: а) особенность кровоснабжения интимы сосудистой стенки, не имеющей капилляров; 2) постоянный и медленный ток крови, содержащей липопротеиды, что создает особые условия для накопления липопротеидов; 3) повреждающее действие на сосудистую стенку холестерина, который освобождается при распаде липопротеидов; 4) гемодинамические условия в артериальной системе, особенно при развитии артериальной гипертензии.

Развитие атеросклероза у больных протекает различными темпами и весьма неравномерно. По мере прогрессирования патологического процесса происходит формирование атеросклеротических бляшек, их изъязвление, образование на изъязвленных поверхностях тромботических масс. Процессу тромбоообразования способствуют процессы гиперкоагуляции и угнетения антисвертывающей функции крови. Обтурирующие просвет артерий тромбы могут в дальнейшем подвергаться реканализации. При обтурации просвета сосуда, в частности коронарной артерии более чем на 50% обычно появляются признаки нарушения кровоснабжения миокарда и развивается клиническая картина ишемической болезни сердца .

Морфологические изменения при атеросклерозе развиваются в крупных артериях эластического типа. Наиболее часто атеросклероз локализуется в аорте, особенно в брюшном ее отделе, коронарных и мозговых сосудах, почечных артериях, крупных артериях нижних конечностей.

Основным морфологическим субстратом атеросклероза является образование в интиме сосудов бляшек. Макроскопически отмечаются утолщен ие и неровность интимы, наличие бляшек разной величины и формы. Атеросклеротические бляшки могут подвергаться распаду с образованием изъязвлений и отложением на них нитей фибрина. Содержимое изъязвившихся бляшек может быть источником эмболий. Нередко наблюдаются кровоизлияния в бляшки. Вторично в бляшках откладываются соли кальция.

Выделяют 4 стадии морфогенеза атеросклероза. 1) липоидоз, 2) липосклероз, 3) атероматоз, 4) атерокальциноз. Первая стадия характеризуется отложением липидов и белково-липидных комплексов в самых поверхностных слоях интимы. Во II стадии в местах отложения липидов наблюдается реактивное разрастание соединительной ткани, расщепление эластичных и аргирофильных мембран. В III стадии происходят распад бляшек, изъязвления, процессы тромбообразования. В IV стадии в бляшках откладываются соли кальция, в связи с чем пораженная артерия приобретает особую плотность .

В течении атеросклероза условно выделяют 3 стадии: ишемическую, тромбонекротическую и склеротическую (A. J1. Мясников).

Первая стадия характеризуется недостаточным кровоснабжением органов и тканей с обратимыми дистрофическими изменениями в них и небольшими функциональными нарушениями.

Во II стадии вследствие выраженного нарушения кровоснабжения, а нередко развития тромбообразования формируются очаги дегенерации и некроза.

В III стадии в пораженных органах в результате дегенеративно-некротических изменений происходит развитие рубцовой соединительной ткани.

Каждая стадия может проявляться соответствующей клинической симптоматикой. Между стадиями имеются различные переходы.

Клиническая картина атеросклероза определяется преимущественной локализацией процесса, стадией заболевания, наличием факторов, отягощающих течение (артериальная гипертония, тромбозы) .

Наиболее частой локализацией атеросклероза в артериальной системе являются аорта и отходящие от нее крупные стволы. Клиническая симптоматика появляется по мере вовлечения в процесс крупных ветвей аорты, нарушающих функцию соответствующих органов и систем.

Одним из характерных признаков атеросклероза восходящей части аорты или дуги является симптоматическая гипертония вследствие поражения депрессорной рефлекторной зоны, а также снижение эластичности аорты. Атеросклеротическая гипертония характеризуется значительным повышением систолического при нормальном или нередко сниженном диастолическом давлении.

При сужении устьев левой сонной и безымянной артерий наблюдается симптоматика, связанная с нарушением кровоснабжения головного мозга и верхних конечностей (синдром дуги аорты). При этом отмечаются головная боль, головокружение, шум в ушах. При переходе из горизонтального положения в вертикальное или при резких поворотах головы могут возникать обморочные состояния. Нередко при физической работе отмечаются слабость, парестезии и болевые ощущения в верхних конечностях. Пульс на лучевой артерии пораженной стороны ослабевает. Одновременно с этим может выявляться разница в величине артериального давления на пораженной и здоровой руке. При аускультации определяется акцент II тона над аортой, иногда II тон приобретает металлический оттенок. Часто выслушивается систолический шум различной интенсивности, особенно при поднятых или заложенных на затылке руках (симптом Сиротинина — Куковерова). Вследствие поражения аортального или митрального клапана может возникать аускультативная симптоматика соответствующего порока сердца.

Наиболее часто атеросклероз локализуется в брюшном отделе аорты. Симптоматика атеросклероза брюшной аорты определяется выраженностью и локализацией атеросклеротического процесса, поражением ветвей брюшной аорты, наличием тромбоза. При распаде атеросклеротических бляшек отторгающиеся атероматозные массы могут закрывать просвет артериальных ветвей (мезентериальные сосуды, артерии почек и нижних конечностей) с развитием соответствующей симптоматики (см. ниже). В случае локализации атеросклеротических бляшек в области бифуркации аорты или в подвздошных артериях отмечается синдром перемежающей хромоты, ослабление пульсации на бедренных и подколенных артериях.

Одним из осложнений атеросклероза аорты является развитие аневризмы вследствие гибели эластических и мышечных волокон. Клиническая симптоматика аневризмы аорты зависит от ее величины и локализации. При аневризме восходящего отдела аорты частым симптомом являются аорталгии — длительные боли ноющие или давящие, постепенно возникающие и затихающие. Аневризма дуги. аорты может вызывать сужение отходящих от нее сонной, безымянной и подключичной артерий, паралич левой голосовой связки, проявляющейся охриплостью, сдавление бронха с развитием ателектаза, смещение гортани при систоле сердца. Аневризма нисходяшей грудной аорты проявляется признаками сдавления пищевода, болями в груди, спине.

При разрыве внутренней и средней оболочки аорты поступающая в месте надрыва кровь расслаивает внутренние слои от наружных (расслаивающая аневризма). Клинически расслаивающая аневризма проявляется внезапными сильными болями за грудиной, в спине, подложечной области (в зависимости от локализации), одышкой, падением артериального давления, возбуждением. Если больной остается жив, в последующем наблюдаются повышение температуры, лейкоцитоз, анемия.

Рентгенологически при атеросклерозе аорты обычно отмечается ее расширение и удлинение. Характерным признаком является наличие з стенке отложений кальция в виде краевой каемки. При рентгенокимографии аорты зубцы становятся мелкими, неровными, более плоскими .

Атеросклероз мезентериалъных сосудов наиболее часто проявляется болями в верхней половине живота, возникающими обычно в поздние часы после еды. Длительность болей варьирует от нескольких минут до 1 ч. Они нередко сопровождаются вздутием живота, запорами, отрыжкой. В отличие от болей при язвенной болезни, они менее продолжительные, не снимаются после приема соды, могут проходить после применения нитроглицерина. Объективно отмечаются вздутие живота, ослабление или отсутствие перистальтики, небольшое напряжение мышц передней брюшной стенки, умеренная болезненность при пальпации в верхней половине живота. Подобный симптомокомплекс при атеросклеротическом поражении мезентериальных артерий обозначается как брюшная жаба и возникает вследствие несоответствия между потребностью в кровоснабжении органов пищеварения и количеством притекающей к ним крови.

Одним из осложнений атеросклероза мезентериальных сосудов является развитие в них тромбоза, который обычно возникает внезапно. Появляются постоянные резкие разлитые или блуждающие боли в животе, чаще в области пупка, тошнота, многократная рвота желчью, задержка стула и газов. В рвотных массах и кале может содержаться примесь крови. Общее состояние больных при этом значительно нарушено, нередко развивается коллаптоидное состояние, умеренно повышается температура. При объективном исследовании обращает на себя внимание несоответствие между интенсивностью болевого синдрома и слабо выраженной симптоматикой со стороны живота (участие живота в акте дыхания, отсутствие мышечной защиты, умеренная болезненность при пальпации). Тромбоз мезентериальных сосудов заканчивается нередко гангреной кишечника -с появлением симптомов перитонита .

Основным клиническим признаком является симптоматическая артериальная гипертония. В случае выраженного стеноза или полной окклюзии почечной артерии гипертония характеризуется стабильностью и высокими цифрами артериального давления. При возникновении тромбоза почечных артерий появляются боли в животе и пояснице. Они возникают внезапно и длятся от нескольких часов до нескольких дней. Могут наблюдаться диспепсические явления в виде тошноты и рвоты. В моче нередко обнаруживаются белок, эритроциты, причем гематурия иногда может быть значительной. Артериальное давление при тромбозе почечных артерий повышается. У больных гипертонией до развития тромбоза артериальное давление возрастает .

Основным симптомом является боль в ногах или в одной ноге, возникающая, как правило, при ходьбе. Боль носит приступообразный характер и локализуется чаще всего в икроножных мышцах, стопе, реже бедре. Больные вынуждены останавливаться, после чего боль стихает (перемежающая хромота). Другим симптомом являются зябкость конечностей, парестезии. При Осмотре пораженная конечность холоднее, наблюдается изменение окраски кожи (бледность с мраморным оттенком)» сухость и истончение ее. В более поздних стадиях выявляются трофические язвы на пальцах ног, пятках, передней поверхности голени, т. е. признаки сухой и влажной гангрены. При ощупывании артерий нижних конечностей определяется резкое ослабление или отсутствие пульсации. При локализации атеросклеротической бляшки в области бифуркации аорты или на уровне подвздошных артерий отсутствует пульсация подколенной или бедренной артерий .

При атеросклерозе сводится прежде всего к распознаванию отдельных локализаций атеросклероза (ишемическая болезнь сердца, атеросклероз аорты, мозговых артерий). Диагноз основывается на клинической симптоматике органных поражений, учет факторов риска, особенно их сочетаний, на данных лабораторных исследований, в частности на нарушении липидного обмена (повышение содержания холестерина, p-липопротеидов, изменение соотношения фосфолипиды/холестерин). Для правильной оценки выявленных биохимических показателей нарушения липидного обмена важно установить их стабильность и исключить влияние других факторов, не связанных с атеросклерозом. Определенное значение в диагностике атеросклероза аорты и крупных артерий имеют данные инструментального обследования: снижение амплитуды пульсации аорты при рентгенокимографии, кальциноз артерии на рентгенограмме и наличие атеросклеротических окклюзии, выявляемых при ангиографии, увеличение скорости распространения пульсовой волны .

При атеросклерозе лечение должно быть комплексным и включать общегигиенические мероприятия: нормализацию режима труда и отдыха, устранение факторов риска, правильную диету, нормализацию функции нейрогормонального аппарата и назначение препаратов, нормализующих липидный обмен.

Особое значение имеет рациональный режим питания. Основной принцип заключается в уменьшении общего калоража пищи за счет животных жиров и продуктов, содержащих холестерин. Рекомендуется частичная замена животных жиров растительными, ограничение введения углеводов и поваренной соли. Обязательно включение в рацион питания продуктов, содержащих ненасыщенные жирные кислоты. Пища больных атеросклерозом должна содержать достаточное количество витаминов, минеральных солей. При наклонности к ожирению целесообразно назначение разгрузочных дней 1—2 раза в неделю с использованием молочных и фруктовых блюд.

Назначение различных препаратов больным атеросклерозом преследует своей целью нормализацию нарушенного липидного обмена. При выборе препарата следует учитывать тип гиперлипидемий.

С целью снижения уровня холестерина применяют: 1) препараты, тормозящие всасывание экзогенного холестерина — p-ситостерин по 6—9 г в сутки в течение длительного времени, холестирамин (квестран) по 12—15 г, диоспонин по 300 мг в сутки курсами по 10 дней в течение IV2 мес; 2) препараты, угнетающие синтез эндогенного холестерина — цетамифен (фенексол) по 1,5 г в сутки на протяжении 1—Шмес, клофибрат (мисклерон, атромид С) по 1,5 г в течение 1—3 мес, никотиновую кислоту в суточных дозах 1,5—3 г; 3) препараты, повышающие содержание фосфолипидов (метионин, холин); 4) препараты ненасыщенных жирных кислот — линетол по 1—1'Л столовой ложке до еды курсами в течение 1—1^2 мес, арахиден по 10—20 капель 2 раза в сутки.

Снижение холестерина в крови, а также положительное клиническое влияние на течение атеросклероза оказывают эстрогены (фолликулин, эстрадиол), тиреоидин, препараты йода (5—15 капель 5% раствора йода на стакан молока на протяжении месяца повторными курсами).

Наряду с препаратами гигюхолестеринемического действия целесообразно применение антикоагулянтов (гепарина) в связи с повышенной активностью свертывающей и угнетением антисзертывающей системы крови при атеросклерозе. Препаратом, снижающим уровень холестерина и способствующим просветлению плазмы, является атероид, относящийся к группе гепариноидов. Атероид применяют внутрь по 60 мг в течение длительного времени.

Больным атеросклерозом рекомендуется назначение витаминов. Особое значение имеет аскорбиновая кислота, способствующая выведению холестерина из организма .

Различают первичную и вторичную профилактику атеросклероза. Первичная профилактика направлена на предотвращение развития заболевания, а вторичная — на предупреждение различных осложнений атеросклероза и его прогрессирование.

Первичная профилактика включает мероприятия, направленные на организацию правильного режима труда и отдыха, рациональное питание, устранение основных факторов риска (избыточная масса тела, курение), выявление и лечение заболеваний, способствующих развитию атеросклероза (гипертоническая болезнь, сахарный диабет). Важное значение имеет диспансеризация лиц, угрожаемых по атеросклерозу или уже страдающих им .